In der Literatur mehren sich die Berichte über das Auftreten von Autoimmunerkrankungen bei Patienten mit Covid-19.
Dafür gibt es mehrere Erklärungen:
- Eine starke Stimulation des Immunsystems i. R. einer Infektion oder einer Impfung führt zur polyklonalen Proliferation von autoreaktiven T- und B-Zellen, die in jedem Menschen vorhanden sind, weil sie den Prozess der negativen Selektion im Thymus während der ontogenetischen Entwicklung des Immunsystems überlebt haben. Solche autoreaktiven Lymphozyten werden normalerweise durch verschiedene Regulationsmechanismen (z.B. regulatorische T-Zellen) in Schach gehalten. Diesen Prozess kann aber eben durch eine antigene Hyperstimulation durchbrochen werden.
- Die Auslösung von Autoimmunerkrankungen ist oft durch sog. „antigenes Mimicry“ bedingt, d.h. durch die zufällige Ähnlichkeit (Sequenzhomologie) von antigenen Determinanten (=Epitopen) der Infektionserreger mit solchen von menschlichen Proteinen. Eine Immunreaktion gegen Epitope von infektiösen Mikrooragnismen kann daher zu Kreuzreaktionen mit körpereigenem Epitopen führen.
- Bestimmte Umweltfaktoren (physikalische, chemische Faktoren) können zu Veränderungen analogen Epitope führen, und eine Immunreaktion dagegen auslösen.
- Umweltfaktoren können in körpereigenen Proteinen strukturell normalerweise nicht exponierte Epitope (kryptische Epitope) zum Vorschein bringen und dagegen gebildete Immunreaktionen auslösen.
Es ist daher nicht erstaunlich, dass auch ein vermehrtes Auftreten von Diabetes bei Covid-19 Patienten beobachtet wurde. In den meisten dieser Fälle war die Ursache aber keine immunologische, wie unter den Möglichkeiten (1)-(4) zitiert. Bei diesen Patienten kam es nämlich zu einer Infektion von B-Zellen in den Pankreaszellen durch das SARS-CoV2 Virus und damit zum Diabetes-auslösenden Insulinmangel. Die Basis für dieses Phänomen stellt die starke Expression von ACE2, dem Rezeptor für das Virus, an der Oberfläche von Menschlichen B-Zellen dar (Ref.1)
Referenzen:
- Hollstein, T., Schulte, D.M., Schulz, J. et al. Autoantibody-negative insulin-dependent diabetes mellitus after SARS-CoV-2 infection: a case report. Nat Metab (2020). https://doi.org/10.1038/s42255-020-00281-8