Obwohl der Verlauf von COVID-10 bei den meisten Patienten mild ist, kommt es doch in einer beachtlichen Anzahl von Fällen zu schweren, lebensbedrohlichen Komplikationen, wie respiratorischem Distress, Thromboembolien, Schock und Multiorganversagen. Diese Manifestationen der Erkrankung gehen mit einer Erschöpfung (Engl. exhaustion) von natürlichen Killerzellen (NK Zellen), und zytotoxischen T-Zellen (ctT-Zellen) einher, sowie einer generellen Lymphopenie und stark erhöhten Entzündungsparametern.
In einem vor kurzem erschienenen Artikel (Ref. 1) präsentieren Adonis Sfera et al. die Hypothese, dass eine endogen bedingte Intoxikation mit Angiotensin II der gemeinsame pathophysiologische Nenner für diese schwere Symptomatik sein könnte. Die Autoren postulieren, dass der Verlauf von COVID-19, ähnlich wie bei der Influenza, negativ mit der intrazellulären Akkumulation von Angiotensin II korrelieren könnte. Die virale Infektion blockiert nämlich die enzymatische Aktivität der Angiotensin II-spaltenden Rezeptoren (ACE2)
In diesem interessanten Modell führt das angehäufte Angiotensin II zu einer vorzeitigen Gefässalterung und in der Folge zu Störungen der Gerinnung und der Immunreaktion („Zytokinsturm“). Die Autoren postulieren ausserdem, dass Angiotensin II-blockierende Medikamente und bestimmte immunologische Checkpoint-Inhibitoren vorteilhaft für die Behandlung von schwer erkrankten COVID-19 Patienten sein könnten, indem sie die Störungen des Gerinnungs- und Immunsystems rückgängig machen.
